پروژه درمان آلزایمر دانشگاه بارسلونا

محققان دانشگاه بارسلونا با همکاری بخش انستیتوی علوم اعصاب، انستیتوی عصب شناسی بیمارستان دانشگاه Bellvitge-IDIBELL و مرکز شبکه تحقیقات زیست پزشکی در بیماریهای عصبی (CIBERNED) تحقیقات جدیدی را برای دست یابی به درمان تاز‌ه‌ای برای بیماری آلزایمر پرداخته‌اند. با پیش برد این این مطالعات مشخص شد با پیشرفت بیماری آلزایمر در فرد میزان پروتئین ( SFRP1 ) در نمونه‌های وی غیر طبیعی بوده. بر اساس نتیجه‌های گرفته شده در این مطالعات، غیرفعال کردن پروتئین SFRP1 با بدن خاص قادر به مهار تولید پروتئین β-amyloid ( که در سپرده های مغز در بیماری آلزایمر جمع می شود ) و باعث کاهش رسوب پلاک های سالخورده در مدل های حیوانی می‌گردد. لازم به ذکر است که آزمایش‌های این تحقیقات بر روی حیوانات و موش‌ها در مراحل اولیه انجام گرفته است.

ایزیدر فرر از استادان این پروژه تحقیقاتی دانشگاه بارسلونا بر این باور است که: از دیدگاه درمانی ، مهمترین چیز در این مطالعه بررسی این است که این درمان منجر به بهبود نقص های شناختی ، عملکرد الکتروفیزیولوژیک و انتقال عصبی در موش ها شده است.” نتیجه و فرآیند این تحقیقات جز به جز در مجله Nature Neuroscience منتشر شد و توسط پزشکان Paola Bovolenta و Pilar Esteve ، از مرکز زیست شناسی مولکولی Severo Ochoa و مرکز تحقیقات زیست پزشکی شبکه های بیماری نادر (CIBERER) هدایت شده است. در کنار این اساتید و پزشکان کارشناسان سر شناسی همچون Isidre Ferrer ، Ester Aso و Paula García-Esparcia در این تیم تحقیقاتی نقش داشته‌اند.

دانشگاه بارسلونا

پروژه تحقیقاتی Treball

این پروژه با نام Treball با مدیریت پائولا بولولنتا و سرپرستی پیلار استو، از مرکز زیست شناسی مولکولی Severo Ochoa و CIBERER ، در مجله Nature Neuroscience منتشر شده است. در کنار آزمایشات انجام شده برای تعیین سطح پروتئین در افراد مبتلا به آلزایمر، آزمایشی تحت عنوان realitzats در راتولین‌ها نیز انجام گرفته است که به بررسی آن دسته از نشانگرهای مهم پاتوژنتیک اصلی مالتالیا پرداخته است که این بررسی‌ها نشان می‌دهد عملکرد این پروتئین تا چه اندازه غیرفعال است و باعث پیشرفت مالتیا خواهد شد.

عوامل بیماری آلزایمر

در تحقیقاتی که در دانشگاه بارسلونا انجام گرفت نتیجه‌هایی حاصل شد که نشان دهنده این موضوع بود که مایع موجود در مشربات الکلی ( β-amyloid ) می‌تواند باعث ابتلا و یا حاد تر شدن بیماری آلزایمر شود. به گفته مدیر انستیتوی نوروپاتولوژی ، ایزیدر فرر ، “مهمترین هدف در این مطالعه ، از دیدگاه درمانی ، این است که این درمان شامل هزار نقص شناختی ، عملکرد الکتروفیزیولوژیک و عصبی منتقل شده در تراکتهای الس راتولین ».

اینجا درباره برنامه کامل این پروژه بیشتر بخوانید